La visita de un intruso (Notas sobre el Alzheimer)

Como voluntario en un hospital del estado de Virginia estoy recibiendo instrucción general sobre tópicos de salud. Dentro de tres semanas podré asistir como observador a una operación de corazón abierto (no el mio), a fin de comprender mejor como ayudar a los pacientes en los procesos post-operatorios, a pesar de que nuestra actividad de voluntarios es muy básica y no tiene, ni remotamente, nivel médico o de enfermería.

Acabo de asistir a una sesión sobre el Alzheimer y he creido interesante transmitir en este blog algunas de las cosas que aprendí. Estas notas están basada en el texto utilizado, llamado “La Enfermedad de Alzheimer, resolviendo el misterio”. La traducción al español de los términos médicos y nombre de medicamentos es mía y sospecho que no es muy correcta.

Después les cuento sobre la operación.

Historia.

En 1906 el Dr. Alois Alzheimer, neurólogo y psiquiatra alemán, describió el caso de una mujer de 53 años de edad, Augusta D., quien presentaba síntomas poco usuales, incluyendo problemas de memoria y comprensión, dificultad para hablar, desorientación, problemas de conducta y alucinaciones. Después de su muerte, el Dr. Alzheimer practicó una autopsia y encontró en el cerebro adherencias proteínicas en los espacios entre las neuronas (placas beta-amiloideas) así como una imbricación de fibrilos proteínicos con las neuronas. Estas dos condiciones son características de la aflicción llamada la Enfermedad de Alzheimer.

Desarrollo del conocimiento sobre la aflicción

Por treinta años se pensó que la enfermedad era un resultado inevitable del envejecimiento, la llamada demencia senil. Fue en la década de 1960 que se estudiaron las relaciones entre los niveles de demencia y el número de placas beta-amiloideas presentes en el cerebro, definiéndose así la enfermedad como algo separado del proceso de envejecimiento. En la década de 1970 se estudió la relación entre la acetilcolina, un neurotransmisor importante en la formación de la memoria y su significativa disminución en los pacientes con Alzheimer. Ello relacionó la enfermedad por primera vez con cambios bioquímicos en el cerebro. En la década de 1980 se describieron los criterios diagnósticos de la enfermedad, las relaciones genéticas con la incidencia precoz de la enfermedad y se comenzó a estudiar el proceso de formación de placas beta-amiloideas en el cerebro, idenificándose proteínas anormales en las imbricaciones de fibrilos con neuronas.

En 1990 apareció la primera droga para el tratamiento de la enfermedad, la tacrina (“Cognex”), la cual ya ha sido reemplazada por otras . Se descubrieron las relaciones entre mutaciones genéticas y el inicio de la enfermedad, así como las características de lo que se ha llamado Declinación Cognitiva Moderada (?).

En la década del 2000 han aparecido otros medicamentos como la Rivagtismina, la Galantamina, el Donepezil y la Memantina, se ha iniciado el estudio de una vacuna y se desarrolla el llamado Compuesto Pittsburgh B, el cual permite “ver” como se desarrollan las placas beta-amiloideas y las imbricaciones fibrilo-neuronas.

Que es el cerebro y como cambia normalmente con la edad.

El cerebro humano es del tamaño y la apariencia de un coliflor de mediano tamaño. Tiene unas 100 millardos de neuronas y unos 100 billones de sinapses (los espacios entre las neuronas), además de 400 millardos de capilares o pequeños vasos sanguíneos que llevan oxígeno, hormonas y nutrientes al cerebro y eliminan los desechos. Durante el proceso de envejecimiento partes del cerebro se empequeñecen, especialmente las áreas de la memoria, la planificación y otras actividades complejas. La comunicación entre neuronas se deteriora y, en algunas personas, se dearrollan las placas y las imbricaciones arriba mencionadas, aunque a niveles tales que no llegan a producir la enfermedad. Ese proceso “normal” de envecimiento es el que nos causa la pérdida de memoria, de nuestra capacidad de aprender cosas nuevas (“loro viejo no aprende a hablar”) y otras manifestaciones. Sin embargo, unque trabajando más lentamente los viejos pueden tener calificaciones similares en exámenes mentales a las de la gente joven y hasta pueden llegar a superar a los jovenes en vocabulario y manejo verbal. El cerebro del anciano también puede desarrollar áreas nuevas para compensar por las que están declinando. Estos procesos son ayudados cuando se tiene una salud satisfactoria: tensión arterial controlada, ausencia de diabetes, actividad física moderada).

Alzheimer

La formación de placas e imbricaciones comienza con una proteína precursora amiloidea, APP en Inglés. Enzimas llamadas alfa-secretasas y beta-secretasas pueden determinar si estas proteínas precursoras desembocarán, si o no, en placas. En el caso de las imbricaciones neurofibrilarias las proteínas malignas atacan a las neuronas y hacen que su sistema de transporte interno colapse, lo cual les impide comunicarse entre ellas. Es, supongo yo, como si una central telefónica fuese perdiendo sus cables de comunicación.

Desarrollo de la enfermedad y pronóstico

El período entre el diagnóstico de la enfermedad y la muerte de la persona puede variar, pero generalmente es de 3-5 años cuando el diagnóstico aparece a los 80 o más años o 10 o más años en casos de pacientes más jovenes. La enfermedad tiene una etapa pre-clínica, que comienza generalmente cerca del hipocampo, en la corteza endorrinal (?). Las neuronas en esta área comienzan a funcionar con menor eficiencia y se van atrofiando. Se piensa que esta etapa comienza entre 10 y 20 años antes de que pueda diagnosticarse. La mayoría de las personas que desarrollan problemas de memoria nunca llegan a tener Alzheimer, sino lo que se denomina Declinación Cognitiva Moderada.
Las etapas post-diagnóstico son tres:
1. Etapa Suave : pérdida de memoria, lentitud para llevar cabo las tareas de rutina, dificultad en pagar cuentas y manejar dinero, pobre capacidad de toma de decisiones y algunos cambios de personalidad;
2. Etapa Moderada: Mayor pérdida de memoria, confusión, déficit de capacidad de atención, explosiones de mál genio, problemas en identificar amigos y familiares, dficultades de lenguaje, frases repetidas, alucinaciones, coprolalia, problemas para vestirse, hacer el café o tender la cama.
3. Etapa Severa: Pérdida de peso, convulsiones, infecciones de la piel, problemas para tragar, quejidos, letargo, pérdida de control de la vejiga y de los intestinos.

Estado de la investigación sobre tratamientos y eventual cura.

Los niveles de actilcolina son vitales en la protección del cerebro contra el Alzheimer. Hay cuatro medicamentos que promueven estos niveles, los llamados inhibidores de la colinesteraza (?). Sin embargo, ellos no revierten la enfermedad. La nueva droga Memantina (“Namenda”) parece regular los niveles de glutamato, otro neurotransmisor, pero tampoco trevierte el proceso de la efermedad. Hoy en dia hay una verdadera campaña clínica de investigación sobre el Alzheimer, incluyendo estudios cardiovasculares, hormonales, antidiabéticos, relacionados con anti-oxidantes, con Omega 3 y con terapia cognitiva.

Mientras tanto, hay apretarse el cinturón.

Existen redes de apoyo formadas por esposos (as), hijos (as), nietos (as), voluntarios, centros de cuidado diarios y hogares permanentes. Es una enfermedad de profundo impacto sobre la familia. Requiere de toda nuestra compasión.